Dieta ricca in grassi accende o spegne un "interruttore" nelle cellule staminali del sangue

Ricerca dell'Università di Kanazawa: gli scienziati identificano la molecola che supporta la produzione di cellule ematiche sotto stress dietetico

(Kanazawa, Giappone, 27 aprile 2018) I ricercatori della Kanazawa University hanno dimostrato come nella cellula staminale del sangue la molecola Spred1 sia coinvolta nell'auto-rinnovamento delle staminali stesse. Esperimenti con modelli murini mostrano che in condizioni normali, Spred1 agisce come regolatore negativo, mentre sotto stress da dieta, protegge l'omeostasi ematopoietica.

La produzione di cellule del sangue è regolata dalle cosiddette cellule staminali ematopoietiche (HSC), che risiedono nel midollo osseo. È noto che in determinate condizioni di stress, come l'invecchiamento o l'infiammazione, la capacità di auto-rinnovamento delle CSE - una proprietà chiave delle cellule staminali - diminuisce. Ora, un team di ricercatori guidati da Yuko Tadokoro e Atsushi Hirao dell'Università di Kanazawa hanno studiato il ruolo svolto da una molecola chiamata Spred1 nell'omeostasi (auto-rinnovamento equilibrato) delle HSC. La loro principale scoperta è che Spred1 salvaguarda l'omeostasi dell'HSC nei topi sottoposti a una dieta ricca di grassi.

I ricercatori hanno esaminato la proteina Spred1 perché si lega a c-Kit, una molecola coinvolta nei processi di segnalazione che governano lo sviluppo e la regolazione dell'HSC. Esperimenti con topi con deficienza di Spred1 hanno dimostrato che la proteina non è cruciale per la normale emopoiesi (la formazione dei componenti cellulari del sangue) in situazioni prive di stress. Inoltre, la carenza di Spred1 promuoveva l'auto-rinnovamento dell'HSC, con conseguente prolungamento della durata della vita cellulare, aumento della competitività e migliore resistenza allo stress fisiologico.

Tadokoro e Hirao hanno anche utilizzato topi Spred1-dificienti come modello per la sindrome di Legius, una condizione patologica causata da mutazioni nel gene Spred1. Hanno scoperto che la carenza di Spred1 non porta allo sviluppo della leucemia e ha concluso che la proteina non è quindi un soppressore del tumore convenzionale.

Nei topi wild-type, nell'invecchiamento, nel trapianto e nel trattamento con lipopolisaccaride (una procedura che imita l'infezione batterica) proteina Spred1 sovraregolata. Gli scienziati suggeriscono che questa sovraregolazione può portare a disfunzioni HSC in condizioni di stress fisiologico.

Tuttavia, quando i ricercatori hanno esaminato l'effetto di una dieta ricca di grassi su topi con deficienza di Spred1, hanno scoperto che la dieta ha innescato lo sviluppo di un particolare tipo di tumore del sangue. Questa scoperta dimostra chiaramente che Spred1 svolge un ruolo essenziale nella regolazione dell'omeostasi ematopoietica.

Lo studio di Tadokoro e Hirao evidenzia la complessa relazione tra Spred1 ed emopoiesi e stabilisce un legame tra la funzione della proteina e lo stress alimentare. Per quanto riguarda la ricerca futura, gli scienziati concludono che "l'investigazione dei ruoli patofisiologici dei fattori dietetici nell'auto-rinnovamento delle cellule staminali, e l'esplorazione di approcci che manipolano il controllo di auto-rinnovamento mediato da Spred1, possono scoprire tecnologie innovative per prevenire le malattie legate all'alimentazione e tumori maligni".

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